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【组织架构】主办单位:河北省健康管理学会功能医学专业委员会协办单位:功能医学医生网上海华测艾普医学检验所河北用领功能医学健康中心北京永悦康成健康科技有限公司支持单位:河北尔能健康管理有限公司中科宜康(北京)生物科技有限公司【培训形式及培训对象】培训形式:现场培训培训人数:100-200人培训对象:临床医生从事功能医学及健康管理相关工作的医生和健康管理师从事临床医学相关工作的专业人士从事大健康产业的相关专业人士说明:(根据当地疫情防控要求,低风险区域允许参加,中高风险区域老师建议报名参加会后线上视频学习)【时间安排】【会议注册费】说明:此次交流会主办方委托河北尔能健康管理有限公司进行收费并开具会务费发票!【收款方信息】开户名:河北尔能健康管理有限公司开户行:中国建设银行股份有限公司石家庄新华支行账号:13050161510800000663纳税人识别号:91130105MA07NJ182R【微信收款】【会议培训安排】学会年会时间:7月30日18:00-21:30学术交流时间:7月31、8月1日参会报到时间:7月30日下午15:00-20:00会务联系人:张延鹏发票对接人:梁莉婵电话:18031131188/13703313691住宿对接人:张延鹏电话:18031131188【会议地址】酒店名称:石家庄云臻金陵世贸广场酒店地址:河北省石家庄中山东路303号【交通路线】高铁:石家庄站7.3km,约33分钟(地铁)乘坐地铁2号线(嘉华路-柳辛庄),在北国商城下车,换乘地铁1号线(西王-福泽),博物院下车A口出即到。石家庄北站8.1km,约52分钟(公交)乘坐5路(北站-谈固),在博物院下车。石家庄东站11.9km,约37分钟(地铁)乘坐地铁1号线(福泽-西王),在博物院下车A口出即到。飞机:41.1km,约1小时40分钟(建议打车或乘坐机场大巴至北国商城下车,乘坐地铁1号线(西王-福泽),博物院下车A口出即到。【导师介绍】【企业参与】本次培训欢迎医疗检测,科研服务,新药及新疗法、医疗器械、健康管理、营养食品、保健食品、医疗穿戴设备、互联网医疗等全领域健康企业或健康社会团体参会参与。具体参展细节可请咨询电话:张老师13722781656

作者:Janice1989316

适用于需要前列腺健康支持的患者。有助于确定是否需要支持雄性激素代谢、雌性激素代谢、和/或维持平衡的内源性细胞进程。‡症状评估1患者表现:前列腺触痛、充血或不适或排尿困难,和/或对前列腺健康表示担忧检测评估:雄性激素(睾酮和双氢睾酮)临床目标支持健康的雄性激素代谢推荐产品*症状评估2患者表现:前列腺触痛、充血或不适或排尿困难,和/或对前列腺健康表示担忧患者出现乳腺组织增大的情况检测评估:雌激素(雌二醇和雌酮或总雌激素)临床目标支持雄性激素和雌性激素平衡推荐产品*症状评估3患者表现:前列腺触痛、充血或不适,和/或对前列腺健康表示担忧检测评估:雌激素的代谢物,特别是2-hydroxyestrogens和16-alpha-hydroxyestrogens临床目标支持雌性激素的最佳排毒作用推荐产品*症状评估4患者表现:前列腺触痛、充血或不适,和/或对前列腺健康表示担忧检测评估:雌激素的代谢物,包括2-methoxyestrogen的代谢物临床目标支持内源性甲基化过程,促进健康的雌激素代谢推荐产品*症状评估5患者表现:出现全身不适或其他内源性系统失衡的症状检测评估:CRP、细胞因子或其他炎症标志物临床目标支持免疫平衡推荐产品*症状评估6患者表现:对前列腺健康表示担忧临床目标支持健康的细胞间通讯推荐产品*+Dr.Collins医生是道格拉斯实验室的专家顾问。*请注意,病人可能不需要所列的所有补充剂。此处包含的信息仅供参考,并不建立医患关系。

作者:Janice1989316

前言:功能医学是从个体的遗传、生活环境、心理、生理、生化及生活方式着手,从人体由功能下降到病理改变的发病过程中找出引起功能下降的原因,拟定个性化的干预方案,防止慢性发生和发展。功能医学思维模式:“两个核心问题”、“五个引起疾病的环境因素”、“七个生理失衡”。功能医学与临床医学的区别:临床医学是研究个体器官病理改变发生疾病,用药对症治疗。功能医学是研究发生疾病前,纠正生理生化功能的紊乱,恢复失衡的功能,防疾病发生和发展。今天功能医学医生网特邀陆小平主任针对糖尿病患者功能医学干预及辅助治疗做出详细整理(下期),上期内容主要是微量营养素对血糖的影响,本期内容为胃肠道功能及肠道微生物对血糖的影响。供大家参考。近期有研究报道:肠道细菌产生的有机化合物,其代谢物4-甲酚可以影响胰岛细胞的增殖和功能,因此这些菌对I型、2型糖尿病产生保护作用。肠道不但是营养吸收的器官,而且还是一个重要免疫器官,当肠道菌群紊乱时,除了影响营养吸收还会影响肠道内的免疫细胞,释放炎性因子,使机体产生炎症,炎症也是引起糖尿病的病因之一。肠漏症一旦出现肠漏症,肠道内不消化的大中分子物质、毒素、坏菌等就可经肠上皮细胞间的肠漏进入体内引起机体一系列炎症因子释放,引起非感染性炎症反应,导致机体内毒素血症和炎症、食物敏感和不耐受增加,免疫系统紊乱失衡,长时间就引发一些免疫疾病。通过(图一)可以看出正常肠道绒毛和受损的肠道绒毛的区别。近年的研究发现几乎所有的疾病都与“肠漏”有关。特别是肠炎、自身免疫性疾病、慢性疲乏、心血管疾病、肿瘤、肝病、胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖的病因肯定是肠漏症引起。(图一)发生了肠漏症,如何解决这个问题?临床是没有办法,功能医学是通过5R干预治疗解决肠漏症的。(图二)5R疗法是:1R是祛除个体的各种致病因素,比如肠道的坏菌、有害和过敏的食物、压力等等;2R是补充个体不足消化酶、胃酸、维生素、矿物质、激素等;3R再接种益生菌,补充益生元等;4R修复肠道粘膜;5R干预方法最后还原肠道的生理功能来解决肠漏问题。(图二)线粒体是产生细胞能量重要的细胞器。每天摄入的碳水化合物、蛋白质、脂肪经过消化吸收后,都要进细胞内的线粒体进行氧化代谢产生ATP细胞需要的能量,供细胞生存。影响线粒体能量代谢异常有三个因素:1、缺氧;2、线粒体氧化应激过高;3、线粒体能量代谢不良。如果线粒体能量代谢异常也是引起II型糖尿病的病因之一。下面分别进行介绍。缺氧临床上常见睡眠呼吸暂停引起机体缺氧。(图三)是睡眠呼吸暂停(OSAS)引起II型糖尿病胰岛素抵抗的机制。OSAS能引起高血糖和胰岛素抵抗,但是最值得关注是引起低氧血症。低氧血症是引起心脑血管疾病的发生和肾脏损害的重要因素之一,易引发患者猝死!另外,低氧血症能导致线粒体内有氧酵解减慢,无氧酵解增加,导致线粒体能量产生不足。所以在临床见到II型糖尿病患者伴有OSAS时,患者晨起就困乏明显,严重时白天处于嗜睡状态。因此发现糖尿病患者伴有OSAS时,一定要尽早积极的纠正低氧血症。(图三)线粒体氧化应激过高2型糖尿病患者一个重要发病机制是日常摄入过多,由于摄入过多的热量在线粒体代谢过程就会产生大量的氧化伤害物或自由基,导致机体的氧化压力增加,其也是引起胰岛素抵抗是原因之一。功能医学检查方法,比如:氧化压力分析等,帮助医生了解2型糖尿病患者体内的氧化伤害物质是否过多,还可以了解体内抗氧化物和抗氧化酵素是否不足。这样就可以清楚的知道患者体内氧化应激的情况,有助医生针对性纠正。(图四)是氧化应激过高引起胰岛素抵抗发生的机制。氧化应激高可以引起机体内皮细胞损伤和功能障碍、使外周组织对胰岛素不敏感导致胰岛素抵抗,还使胰岛素分泌受损。可见氧化应激是引起II型糖尿病胰岛素抵抗的病因之一。通过功能医学的检测发现II型糖尿病患者氧化应激过高,功能医学可以提供一些抗氧化物及抗氧化维生素和微量元素支持抗氧化清除自由基,或使用植物中的化学成分支持线粒体功能帮助抗氧化作用。(图四)线粒体能量代谢不良对糖代谢的影响临床上无法了解II型糖尿病患者体内线粒体能量代谢的情况,功能医学可以检测患者的尿液,了解患者体内的有机酸代谢的产物,从而知道患者体内代谢的情况。通过定量分析碳水化合物、蛋白质及脂肪在细胞内每一步代谢的情况,特别是线粒体内经三羧酸循环每一步的代谢过程都能看到。这样有助于了解和掌握患者机体代谢的真实情况,可以针对性纠正和解决患者的问题。这些线粒体代谢和产生能量时每一步需要的全部辅酶。当这其中的辅酶不足或缺乏时就会影响三大代谢和三羧酸循环的能量产生的顺利进行(图五)。比如:辅酶Q10,这是在三羧酸循环和电子传递中不能缺少辅酶。2型糖尿病患者常伴有高胆固醇血症,需要用他汀药物降胆固醇治疗。他汀药物是HMG-COA还原酶的抑制剂,在抑制胆固醇生成时,也抑制了辅酶Q10的产生,使辅酶Q10减少,线粒体的能量产生受到影响,在临床上看到患者容易疲乏无力或肌肉疼痛等。因此在用他汀药的同时,最好同时补充辅酶Q10。可见虽然都是2型糖尿病患者由于生化遗传个性,所处的生活环境不同,他们发病的病因各异,治疗就要个性化。(图五)功能医学干预2型糖尿病的案例王某女37岁糖尿病妊娠10个月患2型糖尿病16年,伴有高血压、高脂血症、高尿酸血症、肥胖、糖尿病肾病伴蛋白尿、糖尿病视网膜病变3期伴眼底出血、高胆红素血症、高同型半胱氨酸血症;家史:母父、爷爷糖尿病和高血压病进行内科综合药物治疗十年。平时饮食控制不严格,能坚持口服降糖、降脂、降压、降同型半胱氨酸、降尿酸等药。每3-6月临床化验一次,化验结果时好时坏、各种指标时高时低。二年查了功能医学的慢性食物敏感检测,但是不能控制敏感的食物。近年来体重减了30公斤仍超重,糖化大于6-7%,尿微量白蛋白270mg/L,血压130-140/90mmHg。2020年5月发现怀孕,开始认真接受临床药和功能医学的生活方式调整,适当补充营养素。1、祛除自己不耐受食物、控制饮食、不吃外卖、食物多样化且轮换;2、早睡早起、适当运动、控制体重、按时服药;3、甲基化叶酸B12+维生素D3+消化酶+益生菌;4、每月查:生化+同型半胱氨酸+胰岛素等指标均正常范围;孕龄七个月后每半月检测尿微量白蛋白和24小时血压监测;5、体重达标,血压120/80mmHg,糖化5.4-5.6%,尿微量白蛋白40mg/L左右,复查眼底没有再出血。6、除用降压药外,其他降糖、降脂、降尿酸等药渐停。结果:足月顺生了一个6.7斤的健康女婴。以往这样糖尿病已有各种并发症和伴随疾病的患者妊娠,多是随着孕龄增加药物也增加,往往不是胎停就是胎死宫内,或孕妇眼底出血失明、或蛋白尿急剧增加引起急性肾衰等,很难安全分娩。这位患者在临床治疗的基础上加了功能医学生活方式调整及适当补充营养素后,减了很多药,只留一种降压药,各种生化指标改善且平稳,足月顺产一健康女婴。总结每个人体就像一棵树,树根扎在不同的环境中生长,直接影响树干的基因表达,使得树杈即七个生理系统发生不同改变,产生一些症状和体征,长时间导致器官的病理改变,最后使树叶变黄,即发生疾病。临床医学是解决“树叶”疾病问题,功能医学是寻找“树干和树根”问题。如果把临床医学和功能医学结合在一起,先纠正树根和树干-病因问题,树叶就不会变黄,疾病不会发生或发展,这样治疗疾病一定会产生1+1大于2的效果。我是一名近40年的临床医生,学习功能医学后有三点体会:1、临床医生学习功能医学后,诊疗疾病的视角就会前移到生理生化,分子层面,思路会更宽。2、学习了功能医学后,在慢病的防治过程中,又多了很多方法和手段;3、功能医学可以帮助临床解决一些过去无法解决的症状和体征,临床用药可减量或停药。临床医生学习功能医学后会给您带来很多欣喜。

作者:Janice1989316

作用机制道格拉斯实验室(DouglasLaboratories@)男性基础包,为各年龄段的男性提供每日最佳营养支持。每个便携包内含有维生素、矿物质、抗氧化剂、ω-3脂肪酸以及前列腺支持性营养素。每包含UltraPreventive2-A-Day、QÜELL鱼油EPA/DHA+D以及专为男性设计的Uro-Pro。主要成分UltraPreventive®2-A-Day采用专利配方富含各种重要的植物营养素,包括野生蓝莓、草莓和菠菜提取物,为对抗自由基损伤提供活性多酚。叶黄素、番茄红素、玉米黄质和虾青素是类胡萝卜素的抗氧化剂,有助于眼部及其它部位健康。虾青素源自海藻类植物,是最强效的类胡萝卜素,由于其对心血管、免疫系统以及炎症方面支持性的多种经研究的健康益处而越来越受欢迎。紫檀芪,是白藜芦醇的一种甲基化形式,被视作新一代白藜芦醇。EPA和DHAω-3脂肪酸EPA是前列腺素的直接前体,有助于维持机体正常的炎症过程。DHA对神经细胞膜的结构完整性起着主要的作用,它对神经系统和视觉发展至关重要,也在整个妊娠期对支持胎儿脑发育以及视网膜和视皮质的形成至关重要。作为大脑中含量最丰富的脂肪酸,在整个婴儿期和成年期,充足的DHA是保持机体各功能持续优化的必要元素。维生素D也被称为“阳光维生素”,是人体的一种必需维生素,对机体的正常运作发挥着重要的作用。它通过影响炎症介质而在心血管疾病中发挥作用。维生素D是脂溶性的,这意味着它需要有脂肪源才能被适当吸收。因此,维生素D和ω-3脂肪酸相结合有助于促进机体充分吸收维生素D3。锯棕榈,在臀果木(非洲刺李)的辅助下,可通过对α-5-还原酶的抑制作用,抑制睾丸素向其更具活性且有潜在危害的形式双氢睾酮(DHT)转化。年龄在50-75岁之间的男性,通过补充非洲刺李提取物,可显著改善前列腺功能的几个方面,包括:夜尿频率、尿量及流速。此外,臀果木属提取物如锯棕榈,能干扰促炎性前列腺素的合成。南瓜籽被认为具有类似的药物治疗性质。维生素E、锌以及原花青素的强效抗氧化功能可有效避免前列腺的氧化损伤。研究表明,氨基酸-甘氨酸、丙氨酸、谷氨酸,以及维生素B6和维生素A可降低前列腺组织细胞的增生。

作者:Janice1989316

编者按:心脑血管是人类健康的头号杀手,预防心脑血管病的发生与发展十分重要!功能医学医生网编辑整理了除临床常见的心血管风险因素外,部分与心血管发病相关的指标及功能医学辅助干预,上一期我们分享了同型半胱氨酸和铁蛋白,本期我们继续分享脂蛋白a、纤维蛋白原和C反应蛋白,供大家参考。脂蛋白(a)脂蛋白(a)[lipoprottein(a)]是脂蛋白大分子重要成员之一,也是目前脂蛋白研究的热点。脂蛋白a主要是在肝脏合成,它的水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系,是脑卒中和冠心病的独立危险因子。挪威遗传学家Berg1936年首先发现并将其命名[lipoprotein(a),Lp(a)]。1975年Dal-hen等研究认为Lp(a)是动脉粥样硬化(AS)的危险因素。1987年Mclean等研究Lp(a)中的Apo(a)与纤溶酶原(Plas-minogen,PLG)具有高度同源性。从而认为Lp(a)不仅是动脉粥样硬化的危险因素,而且可能与纤溶系统有关。1988年国际Lp(a)会议将Lp(a)定为冠心病(CHD)独立危险因素。因此,引起人们对Lp(a)遗传学、代谢、功能以及与疾病的联系进行深入研究。肝脏是LP(a)合成的主要场所,apo(a)在肝细胞内合成,能在肝细胞表面和apoB-100结合后分泌到血液中(见图1)。脂蛋白(a)是一种富含胆固醇的特殊大分子脂蛋白,表面由胆固醇及磷脂包裹,嵌有亲水性载脂蛋白,LP(a)可以进入并沉积在血管壁上,有促进动脉粥样硬化的作用,并与纤溶酶原(PLG)结构同源,可以与纤维酶原竞争结合纤维蛋白位点,从而抑制纤维蛋白原水解作用,促进血栓形成。因此,LP(a)与动脉粥样硬化和血栓形成有着密切的相关性。图1脂蛋白a结构Lp(a)的生理功能和致病机制:目前对于Lp(a)的致病机制不是很清楚,与疾病相关的生理作用主要有两方面,即使动脉粥样硬化斑块形成和促血栓形成。1.氧化修饰作用:有研究发现Lp(a)与LDL一样,在动脉壁的三种主要细胞(内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞)处发生氧化修饰。通过清道夫受体和吞噬作用被巨噬细胞摄取和降解,导致细胞内胆固醇的蓄积和泡沫细胞的形成。2.Lp(a)与纤溶酶原(PLG)竞争结合同一位点:Lp(a)与PLG竞争结合链激酶(SK),因而抑制PLG转变成纤维蛋白溶解酶。当血中Lp(a)高浓度时,与PLG竞争结合SK的机率增大,使PLG丧失功能的数量增多,从而促使动脉血管内血栓的形成。3.Lp(a)和纤溶酶原有高度同源性,与PAI-1(纤溶酶原激活抑制因子-1)竞争结合组织纤溶酶原激活剂(t-PA)。Lp(a)是t-PA的抑制物,增加PAI-1活性。因此,高浓度的Lp(a)可抑制纤溶酶原与血管内皮细胞结合并干扰纤溶酶的形成从而影响纤溶通路而具有促血栓形成效应,阻止纤维蛋白的溶解。4.Lp(a)具特有的渗透作用:可横穿动脉内皮达内膜层,与组织基膜上的糖蛋白、胶原纤维蛋白结合形成复合物沉积在动脉壁上,形成动脉粥样斑块。5.Lp(a)可刺激人动脉平滑肌细胞生长:Apo(a)本身具有促细胞分裂作用,且能降低转化生长因子β(TGF-β)的活性,后者是平滑肌细胞增生的抑制剂。Lp(a)的血浆水平及临床意义Lp(a)的代谢:Lp(a)在肝脏内合成,以原形入血。血浆Lp(a)浓度主要取决于Lp(a)的合成速率,与分解速率基本无关;人群中Lp(a)浓度个体差异极大,浓度范围可在0~1000mg/L,这种差异最主要由Apo(a)基因位点决定。Apo(a)在人群中呈偏态分布。通常以300ml/L为临界水平。高于此水平者冠心病危险性明显增加,动脉粥样硬化发生的危险性上升2倍,若同时伴有LDL浓度升高,其相对危险性可增至6倍。个体中Lp(a)的血浆浓度相当稳定。主要由遗传因素决定,几乎不受年龄、性别、血脂、饮食、药物、吸烟、环境等影响;但急性时相反应可使它上升,严重肝病可使它下降。有报道认为激素如:甲状腺素、雌激素,对血液中的Lp(a)值有一定的影响。血浆Lp(a)浓度在不同的人种间变化也很大。正常参考值:正常人Lp(a)数据呈明显偏态分布。虽然个别人可高达1000mg/L以上,但80%的正常人在200mg/L以下。文献中的平均数多在120-180mg/L,中位数为81-117mg/L,通常以300mg/L为分界,高于此水平者冠心病危险性明显偏高,人群中大约有14%的个体高于此水平。Lp(a)水平的性别和年龄差异不明显。Lp(a)与相关疾病的关系及临床意义:1.冠心病:Lp(a)是心脑血管病的独立危险因子已成定论。在冠心病中,不同临床类型Lp(a)结果亦有关异。有关资料显示:冠心病急性梗死组>不稳定型心绞痛组>稳定型心绞痛组>非冠心病组,且是早发冠心病的遗传标记之一。Lp(a)水平愈高,发生冠心病愈早。2.脑血管病:有研究发现,高血清Lp(a)水平是脑卒中发生的重要危险因素,且Lp(a)水平与脑卒中的发生有剂量效应关系。提示Lp(a)水平是脑卒中的独立危险因素。3.糖尿病:Ⅱ型糖尿病患者血浆Lp(a)水平显著升高,当合并冠心病时Lp(a)进一步升高,可见高Lp(a)血症与Ⅱ型糖尿病合并冠心病的发生有关。4.肾病:近期部分对尿毒症的研究中证实,C反应蛋白(CRP)与Lp(a)、TG关系密切,提示炎症与脂质代谢之间存在某种关系。Lp(a)不仅是致AS的独立危险因素,也是尿毒症并发心血管事件的独立危险因素。5.激素水平:甲状腺激素对Lp(a)代谢有影响,甲减患者伴有Lp(a)水平升高。经甲状腺激素替代治疗后,血浆Lp(a)水平明显降低,且治疗前后FT3的变化呈负相关。另外,绝经后妇女Lp(a)水平的上升,增加了CHD的危险性。6.肝病:有报道在严重肝病、肝硬化、肝癌患者Lp(a)水平明显降低,可能与肝脏受损,合成功能下降有关。大多数情况下,升高的脂蛋白(a)水平是遗传的。然而,像许多其他心脏病的危险因素一样,脂蛋白(a)水平也会在绝经后自然升高,并会增加患心脏病的风险。此外,用于降低胆固醇的他汀类药物也被证明能提高脂蛋白(a)水平。研究表明,脂蛋白(a)升高的人在10年内患心脏病的风险要高出70%。降低脂蛋白(a)水平的功能医学干预方法:·生活方式调整:多吃绿色蔬菜水果;去麸质的全食物;每天运动30-60分钟;保证7-8小时睡眠。·功能性营养素:辅酶Q10:120mgDHA:1-2g亚麻籽天然雌激素替代物左旋肉:1-2g烟酸:1-2克(胰岛素抵抗或糖尿病患者禁用)赖氨酸:500-1000mg纳豆激酶:50-100mg(服用华法林(抗凝剂)患者禁用)维生素C:2-4g纤维蛋白原:纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。血浆纤维蛋白原是在肝脏中合成的大分子球蛋白,分子量为340000,它与血浆凝固有关。纤维蛋白原在凝血过程中,经凝血酶作用生成纤维蛋白单体。后者经聚合,并在Ⅻ因子和钙离子存在下转化成纤维蛋白细丝,形成互相交织的纤维蛋白网,使红细胞、白细胞和血小板包罗其中而形成血块。临床意义:1.纤维蛋白原与肝脏疾病:纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为1.5~3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白,可参与血栓及冠状动脉的形成和发展,是反映血栓状态一个指标,也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低,促血栓形成。2.纤维蛋白原与肾病综合征(NS):NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关。3.纤维蛋白原与动脉粥样硬化:纤维蛋白原和纤维素与动脉粥样斑块形成的关系极为密切。已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如:吸烟、糖尿病,尤其是高甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于血栓的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白,作为凝血因子I由血液进入动脉壁内,在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白,可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面,使动脉血栓发生率增加,并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁,加速动脉粥样硬化,人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高,并都具有血液粘度增高,动脉粥样硬化甚者阻塞的特征。4.纤维蛋白原与心脑血管病:对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,往往有血浆纤维蛋白原水平升高现象。在心肌梗死病程中,再梗死多发生在纤维蛋白原水平超过7g/L的患者。5.纤维蛋白原与血流变学发现纤维蛋白原与全血粘滞度、血浆粘滞度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关,提示血浆纤维蛋白原含量升高,可使血液粘度增高。红细胞聚集增高,血小板聚集增高,从而使血液处于高凝状态,促进血栓形成。血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大,浓度高,又具有聚合作用,是除红细胞外使血液粘度增高的重要因素;因此,血浆纤维蛋白原含量在判断疾病的发生发展上具有十分重要的意义。6.纤维蛋白原与其它因素:影响纤维蛋白原水平的其它因素较多,如遗传倾向性、年龄增长、高脂血症、吸烟、原发性高血压、肥胖症、口服避孕药及妊娠等,均是血浆纤维蛋白原升高的危险因素。纤维蛋白原是血液中促进凝血的物质。如果血液中纤维蛋白原水平过高,就会引起心脏病发作。此外,在绝经后,雌激素水平下降,纤维蛋白原随着雌激素的减少而增加,所以当女性进入更年期时,纤维蛋白原水平会升高。降低纤维蛋白原水平的功能医学干预方法·饮食营养支持:大蒜、冷水鱼、维生素、银杏等。·以下物质都可以抵消纤维蛋白原的凝血作用:白术大蒜菠萝蛋白酶银杏辣椒素蚓激酶:20-80mg3次/天姜黄素纳豆激酶:300-500mg/天小白菊维生素E鱼油雌激素替代疗法可以降低纤维蛋白原C-反应蛋白C-反应蛋白(CRP)是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时,肝细胞合成的一种急性相蛋白,它是高度灵敏的炎症指标。CRP在健康人血清中浓度很低,而在细菌感染或组织损伤时,其浓度显著(10倍甚至百倍)升高,而且上升和下降都很迅速。CRP的临床应用1.感染的诊断与鉴别:当发生各种感染性疾病时,其组织损伤物质及炎症物质大量进入血液循环,通过相应的细胞因子介导刺激肝脏合成CRP,导致机体反应的CRP升高。细菌的内毒素是急性时相反应的最有效的刺激,所以最高水平的CRP可发生在革兰阴性菌感染,有时高达500mg/L。但病毒不具有完整的细胞结构,CRP不能与之结合,所以病毒感染时一般轻度或不升高。但腺病毒及某些疱疹病毒可造成较大的组织损伤使得C-反应蛋白轻度增高。CRP在细菌感染发生后4~6小时即开始升高,36~48小时达到高峰,因为CRP半衰期只有4-7小时,所以在感染控制后其含量急骤下降,3-7天内可恢复正常。病毒感染:一般低于10mg/L,通常不超过50mg/L。细菌感染:CRP含量一般高于20mg/L。革兰阴性菌感染:可高达500mg/L。革兰阳性菌感染、寄生虫感染:通常引起中等程度的反应,典型的是在100mg/L左右。2.预测未来心肌梗塞与中风的危险性:CRP是心血管疾病的危险指标,美国疾病控制预防中心建议其用于心血管疾病预防筛选指标,可预测将来急性心梗及中风的危险性。低度风险:<1mgmg/L中度风险:1-3mg/L高度风险:3-10mg/L大于10mg/L,可能存在感染,应治疗后复查。CRP含量>2.1mg/L的人与<1mg/L者比较:将来发生心肌梗塞的危险性为后者的2.9倍;发生缺血性中风的危险性为后者的1.9倍;发生外周动脉血管性疾病的危险性为后者的4.1倍。3.用于自身免疫性疾病:SLE、多肌炎、混合性结缔组织病、溃疡性结肠炎等,CRP轻度升高或不升高。如果SLE患者CRP显著升高强烈提示并发了细菌感染,而与病情活动程度无关。而类风湿关节炎患者CRP水平与疾病的严重程度、关节的咬合程度及受累关节数相关。4.恶性肿瘤:恶性肿瘤患者CRP大都升高。如CRP与AFP的联合检测,可用于肝癌与肝脏良性疾病的鉴别诊断。CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义,手术前CRP上升,手术后则下降。且其反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响,有助于临床估价肿瘤的进程。5.外科疾病:手术:患者施行手术后24~72h血中CRP水平明显升高,约在第5~7天恢复正常。凡骤升后持续高水平甚至增高,应怀疑合并感染。对中、大手术患者,在术前和术后3~7天各作常规检测一次。急性阑尾炎:急性阑尾炎的诊断常基于医生对临床症状的检查,误诊率不低,未穿孔者CRP轻度增高,在20mg/L以上。约15%-25%阑尾穿孔病人CRP常超过100mg/L。如WBC和CRP均正常,则急性阑尾炎的可能性不大。CRP>100mg/L提示可能穿孔。6.内科疾病:肺炎:对疑似肺炎者,C-反应蛋白被认为是筛查的第一线检查方法。CRP大于60mg/L常提示为细菌性肺炎。急性支气管炎:很少源于细菌感染,也很少导致C-反应蛋白显著升高。所以CRP测定可以帮助鉴别肺炎和支气管炎。急性心梗:急性心梗时CRP升高,在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关。在与梗塞有关的冠状动脉完全堵塞时CRP更高。广泛梗死时C-反应蛋白平均160mg/L。局部梗死时C-反应蛋白平均60mg/L。7.妇产科疾病:盆腔炎和子宫附件炎,CRP值升高;盆腔肿块和子宫肌瘤通常多为阴性。8.儿科感染性疾病与老年患者:CRP在儿科感染疾病应用的分界值为<10mg/L,新生儿感染分界值为2mg/L,大于32mg/L常提示感染。如不是新生儿,病程大于6-12小时,CRP<10mg/L可基本排除细菌感染或细菌已被清除。若>25mg/L常提示细菌感染。老年人可能有感染较早却无发热、白细胞升高等情况,这时测C-反应蛋白有助于检出细菌感染。9.白血病患者并发感染:急性白血病患者合并感染的早期,中性粒细胞减低而诊断困难。所以这时候连续监测CRP对发现隐蔽性的细菌感染是一种非常有效的首选试验。若CRP显著升高(>100mg/L)提示白血病患者合并感染,应及早使用抗生素。最终说明:CRP是非特异性指标,在临床实际工作中要注意结合病史、症状、体征和其他辅助检查结果,综合分析病情。急性感染CRP升高,应用药物抗感染治疗。对于慢性CRP轻度升高的功能医学干预方案:运动减少红肉等饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入阿司匹林葡萄籽提取物:100-200mg/天辅酶Q10绿茶:每天3杯姜黄素:每天200-600mg天然COX-2抑制剂必需脂肪酸,如EPA/DHA或鱼油:每天1000mg槲皮素迷迭香他汀类药物用于降低胆固醇参考文献:SchmidtK,NoureenA,KronenbergF,etal.Structure,function,andgeneticsoflipoprotein(a).JLipidRes.2016Aug;57(8):1339-59.GencerB,KronenbergF,StroesES,etal.Lipoprotein(a):therevenant.EurHeartJ.2017May21;38(20):1553-1560.JangAY,HanSH,SohnIS,etal.Lipoprotein(a)andCardiovascularDiseases-Revisited.CircJ.2020May25;84(6):867-874.KostnerKM,KostnerGM.Therapyofhyper-Lp(a).HandbExpPharmacol.2005;(170):519-36.OrsóE,SchmitzG.Lipoprotein(a)anditsroleininflammation,atherosclerosisandmalignancies.ClinResCardiolSuppl.2017Mar;12(Suppl1):31-37.Momtazi-BorojeniAA,KatsikiN,PirroM,etal.Dietarynaturalproductsasemerginglipoprotein(a)-loweringagents.JCellPhysiol.2019Aug;234(8):12581-12594.GencerB,MachF.PotentialofLipoprotein(a)-LoweringStrategiesinTreatingCoronaryArteryDisease.Drugs.2020Feb;80(3):229-239.ForbesCA,QuekRG,DeshpandeS,etal.TherelationshipbetweenLp(a)andCVDoutcomes:asystematicreview.LipidsHealthDis.2016May17;15:95.SantosHO,KonesR,RumanaU,etal.Lipoprotein(a):CurrentEvidenceforaPhysiologicRoleandtheEffectsofNutraceuticalStrategies.ClinTher.2019Sep;41(9):1780-1797.BrownWV,BallantyneCM,JonesPH,etal.ManagementofLp(a).JClinLipidol.2010Jul-Aug;4(4):240-7.PirroM,BianconiV,PaciulloF,etal.Lipoprotein(a)andinflammation:Adangerousduetleadingtoendotheliallossofintegrity.PharmacolRes.2017May;119:178-187.TousoulisD,PapageorgiouN,AndroulakisE,etal.Fibrinogenandcardiovasculardisease:geneticsandbiomarkers.BloodRev.2011Nov;25(6):239-45.JensenAS,JohanssonPI,BochsenL,etal.Fibrinogenfunctionisimpairedinwholebloodfrompatientswithcyanoticcongenitalheartdisease.IntJCardiol.2013Sep1;167(5):2210-4.LoweGD,RumleyA,MackieIJ.Plasmafibrinogen.AnnClinBiochem.2004Nov;41(Pt6):430-40.PalmieriV,CelentanoA,RomanMJ,etal.Relationoffibrinogentocardiovasculareventsisindependentofpreclinicalcardiovasculardisease:theStrongHeartStudy.AmHeartJ.2003Mar;145(3):467-74.BaracA,WangH,SharaNM,etal.C-reactiveprotein,fibrinogen,andincidentheartfailureintheStrongHeartStudypopulation.JClinHypertens(Greenwich).2013Apr;15(4):299.AlibertiG,ProiettaM,PulignanoI,etal.Associationbetweenfibrinogenplasmalevelsandplateletcountsinanoutpatientpopulationandinpatientswithcoronaryheartdisease.BloodCoagulFibrinolysis.2010Apr;21(3):216-20.vonKänelR,CarneyRM,ZhaoS,etal.Heartratevariabilityandbiomarkersofsystemicinflammationinpatientswithstablecoronaryheartdisease:findingsfromtheHeartandSoulStudy.ClinResCardiol.2011Mar;100(3):241-7.LawlorDA,SmithGD,RumleyA,etal.AssociationsoffibrinogenandC-reactiveproteinwithprevalentandincidentcoronaryheartdiseaseareattenuatedbyadjustmentforconfoundingfactors.BritishWomen'sHeartandHealthStudy.ThrombHaemost.2005May;93(5):955-63.WitteKK,FordSJ,PrestonT,etal.Fibrinogensynthesisisincreasedincachecticpatientswithchronicheartfailure.IntJCardiol.2008Oct13;129(3):363-7.OikonomouE,ZografosT,PapamikroulisGA,etal.BiomarkersinAtrialFibrillationandHeartFailure.CurrMedChem.2019;26(5):873-887.HanK,LuQ,ZhuWJ,etal.Correlationsofdegreeofcoronaryarterystenosiswithbloodlipid,CRP,Hcy,GGT,SCD36andfibrinogenlevelsinelderlypatientswithcoronaryheartdisease.EurRevMedPharmacolSci.2019Nov;23(21):9582-9589.IsolaG,PolizziA,MuraglieS,etal.AssessmentofVitaminCandAntioxidantProfilesinSalivaandSeruminPatientswithPeriodontitisandIschemicHeartDisease.Nutrients.2019Dec4;11(12):2956.VarshneyR,BudoffMJ.GarlicandHeartDisease.JNutr.2016Feb;146(2):416S-421S.LiX,LuY,SunY,ZhangQ.Effectofcurcuminonpermeabilityofcoronaryarteryandexpressionofrelatedproteinsinratcoronaryatherosclerosisheartdiseasemodel.IntJClinExpPathol.2015Jun1;8(6):7247-53.KönigD,DeibertP,WinklerK,BergA.AssociationbetweenLDL-cholesterol,statintherapy,physicalactivityandinflammatorymarkersinpatientswithstablecoronaryheartdisease.ExercImmunolRev.2005;11:97-107.

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